在與病毒或癌細胞的長期對抗中，機體免疫細胞會陷入疲勞，其中有些細胞完全喪失戰(zhàn)斗力且難以恢復。美國科學家最近發(fā)現(xiàn)了其中的原因：

　　免疫Ｔ細胞徹底耗竭與ＤＮＡ甲基化過程有關。

　?。约毎敲庖呦到y(tǒng)與病毒和癌細胞等作戰(zhàn)的主力，它們喪失功能稱為Ｔ細胞耗竭，會使機體免疫力下降、病原體獲得優(yōu)勢。一些免疫療法能鼓舞Ｔ細胞重新參戰(zhàn)，但對徹底耗竭的Ｔ細胞不起作用，導致免疫療法對許多患者無效，或病情緩解后又復發(fā)。

　　美國圣祖德兒童研究醫(yī)院的科學家在新一期美國《細胞》雜志上報告說，他們發(fā)現(xiàn)免疫Ｔ細胞徹底耗竭與ＤＮＡ甲基化過程有關，一種現(xiàn)成的癌癥化療藥物可以讓Ｔ細胞重新振作起來。

　?。模危良谆侵福模危恋臉?gòu)成單元之一胞嘧啶被選擇性地添加甲基，這會使ＤＮＡ鏈條外形發(fā)生變化，導致一些蛋白質(zhì)無法正確識別ＤＮＡ，并且還可能不正常地“開啟”或“關閉”一些基因的功能。

　　研究人員對感染病毒或患有癌癥的實驗鼠進行觀察，發(fā)現(xiàn)Ｔ細胞耗竭是因為它們的基因由于ＤＮＡ甲基化而被關閉，耗竭狀態(tài)還會傳遞給下一代Ｔ細胞。

　　研究人員還發(fā)現(xiàn)，常用的癌癥化療藥物地西他濱能逆轉(zhuǎn)Ｔ細胞這種徹底耗竭的狀態(tài)。用這種藥物治療患癌實驗鼠，再施以免疫療法，Ｔ細胞會“原地滿血復活”，恢復戰(zhàn)斗力并且積極增殖。

　　這一發(fā)現(xiàn)可能有助于改善免疫療法，增強對癌癥和慢性病毒感染的療效，對于控制艾滋病病毒等破壞免疫系統(tǒng)的病原體具有特別意義。研究人員下一步將確認人體Ｔ細胞耗竭的機理是否與實驗鼠類似。